Zajímavé a důležité informace prodiabetiky
Aneb
Jak se zvídaví diabetici ptali a ochotný diabetolog odpovídal........
Skupina zvědavých diabetiků (včetně mne) při pídění o informacích o diabetu se mimo jiné setkala s informacemi, kde na daný problém byly protichůdné názory , s informacemi kterým nerozuměla a s otázkami na které v literatuře nenacházela odpověď. To vše bylo motivací k akci, kde byl vyhledán ochotný diabetolog, kterému po domluvě byl předem odeslán seznam asi 70ti otázek. Pak na dohodnutý termín jsme se s diabetologem sešli a uskutečnili večer otázek a odpovědí. Účastníci této diskuse si odpovědi zaznamenávali a dodatečně zjistili, že řada informací by mohla být zajímavá i pro další zvídavé diabetiky a tak se rozhodli o získané informace se podělit…..
Předem proto upozorňuji, že informace předkládám tak, jak jsme je pochopili, tedy bez záruky. Na některé získané informace jsme byli upozorněni i samotným diabetologem, že na ně mohou mít i někteří jeho kolegové odlišné názory, proto prosím berte tyto informace s tímto vědomím.
Pokud jsme něco nepochopili přesně, budeme velice vděčni každému pozornému čtenáři, který nás upozorní či doplní o informace další s tímto tématem souvisejícími.
1) Inzulin
a) ??? proč není u DM2 sekretován granulační inzulin ? granulační inzulin uDM2 nefunguje vůbec ?
Granulační (pohotovostní) inzulin je u diabetika částečně anebo zcela (dle vývoje DM2) potlačen.
Toto je zásadní a prvotní rozdíl od zdravého člověka. Proto diabetikovi musí vždy po každém jídle překročit hodnota glykémie tzv. „kompenzační hranici“
Je to genetická porucha, která je základní příčinou diabetického problému u DM2. Minimalizovat lze pouze životosprávou a léky.
Životospráva ovlivńuje glykémii:
- objemem stravy ( musí to být množství minimální potřebné vůči energetickému výdeji)
- skladbou stravy ( v každé dávce by měly být ve vhodném poměru zastoupeny B + S + T )
- časovými dávkami dávky jídla (doporučuje se 5 dávek,poslední min 3 hod před spaním)
- délkou jedení dávky jídla (čím pomaleji DM2 jídlo jí, tím menší oscilace glykémie)
- fyzická aktivita ( správně prováděná FA jeden ze základních pilířů jak ovlivnit glykémii)
- výše uvedené minimalizuje glykemickou křivku
léky : PAD (perorální antidiabetika) , inzulinová analoga (na př.Diaprel, Amaryl), léky spec. na vylepšení počáteční časné fáze sekrece inzulinu, aplikační inzulin,
PAD se dělí na léky zvyšující sekreci inzulinu z Beta buněk ana léky snižující inzulinovou rezistenci.
b) ??? v jakém časovém horizontu probíhá útlum činnosti beta buněk u DM2 dodržujícího optimální životosprávu ?
časový útlum je zcela indiviuduelní a záleží na mnoha faktorech :
- doba latentního průběhu DM
- věk pacienta v době zjištění diabetu
- disciplina pacienta (dodržování životosprávy)
- nasazení optimálních léků
- genetická odolnost buněk vůči glykémii
2)Glukagon
a)??? kdy mají alfa buňky správně sekretovat glukagon ? Jak funguje či nefunguje sekrece glukagonu ? Stejně jako inzulinu ? Další jídlo po třech hodinách je doporučeno mimo jiné i proto, aby se zastavilo další klesání glykémie ?
Glukagon se sekretujez afla buněk jedině v případě silného poklesu glykémie (většinou až při poklesu G pod
3 mmol). Poškození alfa buněk (u DM2) nemusí být úměrné poškození beta buněk. Glukagon (sekretovaný z alfa buněk ) neruší účinek inzulinu, protože tento se momentálně již vyčerpal poklesem glykémie. Glukagon působí na játra a nutí je k sekreci pohotovostní dávky glukozy. Problém zde spočívá v tom, že játra neumějí vypustit jen část pohotovostní dávky glukozy (což u zdravého člověka nevadí), ale vypustí dávku celou, která u DM2 způsobí silný nárůst glykémie (na př. na 15 mmol) . Jedná se o tzv.„Posthypoglykemickou hyperglykémii“ . Glukagon se sekretuje až do zvýšení hladiny cukru.
Proto by se DM2 neměl nikdy dostat POD 3 mmol, aby nedal záminku pro sekreci glukagonu a tím potažmo k prudkému nárůstu glykémie způsobenou sekrecí veškeré zásoby glukozy z jater ! To znamená nevhodně nehladovět a při fyzické aktivitě vhodnými dávkami potravy vyrovnávat energetický výdej, aby nemusely svaly „volat o pomoc“ .
Důležité : vysoká glykémie dosažená sekrecí pohotovostní dávky inzulinu z jater trvá podstatně déle, než vysoká glykémie dosažená nevhodným objemem sacharidů v dávce jídla, protože sekrece glukozové jaterní zásoby je doprovázená ještě i přítomností kontraregulačních hormonů působících proti účinnosti inzulinu (na př. glukagon) !!!
Pozn. 100% alfa buněk je zničeno u sekundárního diabetu,když je zničena celá slinivka.
3)Glykémie
a) ???jak poznáme, že příčinou vyšší glykémie je IR nebo nedostatečná sekreceinzulinu nebo opožděná sekrece inzulinu nebo nekvalitní inzulin ?
Toto se poznávávelice obtížně. Zjišťování je nákladné a při stávajícím počtu diabetiků není možné všem udělat při diagnostikováníDM2 všechna podrobná vyšetření. Vychází se proto nejprve z empirických poznatků a naměřených základních hodnot (ranní glykémie, glykovaný hemoglobin).Pokud jsou hodnoty vyšší a pacient je obézní, doporučí se nejdříve redukce váhy, která většinou (alespoň na nějakou dobu) zlepší významně pacientův stav.Zlepší se TK, glykémie, cholesterol. Při nasazení PADu se dle fyziognomie pacienta a zkoušek na C peptidy určuje zda se jedná o pacienta, který trpí nedostatkem sekrece inzulinu, nebo zda se jedná o pacienta, který má sekreci inzulinu dobrou, ale vysokou inzulinovou rezistenci buněk, které odmítají tento inzulin „uznat“ za oprávněného vpouštět do buněk glukozu. Varianta, že by se pacientovi vyráběl „nekvalitní“ inzulin se v této fázi neuvažuje, neboť o toto se jedná jen ve vyjímečných případech.
b) ??? Jak je poškozeno zastavování poklesu glykémie ?
není poškozeno. U DM2 by alfa buňky být poškozeny neměly. Pouze glykémií tak, jak ostatní buňky organismu.
c) ??? jaká úroveň glykémie a jak dlouho působící poškozuje buňky a které především ?
každá glykémie překračující kompenzační hranice poškozuje buňky. Dle výzkumů prý stačí i hodiny. V praxi se ale uvažuje o poškození při vyšší glykémii trvající nepřetržitě dny a týdny. Především se poškozují buňky endotelní výstelky cév,tepen a vlásečnic, od kterých se pak odvozuje vývoj tzv. pozdních komplikací v oblasti aterosklerozy nebo mikroangiopatie. Rychleji je narušena oblast aterosklerozy. Pozn. za určitých okolností nastává omezená regenerace poškozených buněk.
d) ??? za jakých glykemických okolností je narušena homeostáza ?
homeostáza je narušena především při zborcení metabolismu diabetika (katabolismu), kdy se tělo dostává do stavu že začíná stravovat samo sebe. Přestože je v krvi dostatek cukru, tento se nemůže dostat pro inzulinovou rezistenci do buněk,buňky hladoví, je vypuštěna glukozová zásoba, dále se zvyšuje glykémie, buňky stále hladoví a v tomto okamžiku začíná si tělo vyrábět cukr z vlastní bílkoviny, z kostí si k tomu přibírá potřebné minerály a diabetik se dostává do stavu, který je popisován již ve starém Řecku jako nemoc při které se“ maso a kosti rozpouštějí do moči“. Jedná se o katabolický stav, kdy tělo začíná stravovat samo sebe.
e) ??? jak je to s přepadem cukru do moče nad 10 mmol?Jak dlouho musí tato glykémie nepřetržitě trvat, aby k tomuto jevu došlo ?
jakmile je hladina cukru nad 10 mmol, odchází cukr přepadem do moči. Indikovat tento cukrv moči na př. papírky Diaphan nelze vždy. Pokud totiž se diabetik nad 10mmol dostane po jídle jen na kratší dobu, je toto množství cukru v celkovém objemu moče papírkem nezjistitelné, ale je. Přepad cukru domoči má 3 – 4 hodinové zpoždění. Do moče přepadávají nejen cukry , ale i ketolátky, které vznikají naopak při opačné situaci , kdy tělo v důsledku nedostatku cukru si ho snaží vyrobit z tuku nebo z bílkovin.V moči by se ale nikdy neměly objevit ketolátky současně s cukrem.V tom případě se již jedná o vážný stav, který svědčí o nabourání metabolismu celého organismu. Je porušena homeostáza ( rovnováha v komunikaci jednotlivých systémů v organismu CNS – imunitní systém – endokrinní systém). Organismus začíná mít absolutní nedostatek inzulinu a v důsledku toho (protože se k buňkám nemůže dostat žádný cukr i když ho je v krvi nadbytek) začíná štěpit vlastní tuky i bílkoviny (viz odstavec výše) .
f) ??? žena – muž stejný věk a stejná počínající DM = stejný dopad glykémie
U žen a mužů ve stejném věku, stejně ukázněných a se stejně rozvinutým diabetem není z hlediska dopadu diabetu žádného rozdílu. Rozdíl může být jen individuální a to z hlediska psychiky a glykemické odolnosti, což však nesouvisí s pohlavím.
g) ??? může normální dávka jídla z předchozího dne ovlivnit ranní glykémii na lačno následující den
Ano, normální dávka jídla z předchozího dne může ovlivnit ranní glykémii na lačno následující den, pokud byla objemově nebo skladbou nevhodná, nebo byla podána krátce před spaním. Nutno si uvědomit, že trávicí mechanismy diabetika postupují pomaleji včetně následných metabolických reakcí . Na slinivku jsou (kromě neukázněné životosprávy) činěny nejvyšší nároky ráno, kdy startuje většina hormonů,zvyšuje se krevní tlak, a veškerá orgány se probouzejí a chystají „do akce“ .Přes noc (pro diabetika bohužel) je nejvyšší glukogeneze, ať tělo takové množství cukru potřebuje anebo ne! Ráno je nejvyšší sekrece glukozy, proto jeden z důvodů orientačního měření glykémie je právě ranní měření glykémie! Ale je zde jeden„háček“ : Ranní glykémie může být vysoká mimo jiné také proto, že v noci(nejčastěji mezi 3. – 4. hodinou ranní) může docházet k hypoglykémiia v důsledku toho k sekreci glykagonu z alfa buněk av důsledku toho k vyplavení veškeré zásoby glukozy z jater, která glykémii prudce zvýší. V noci je velmi rozdílná, individuelní a obtížně regulovatelná novotvorba glukozy.
Pozn. tzv. „ranní glykémie“ , která indikuje stav bazálního inzulinu se má měřit nejméně 8 hod po posledním jídle. Po posledním jídle by se nemělo jít spát dříve než za tři hodiny.
Pozn. I když si diabetik naměří někdy ráno vyšší glykémii na př. 8 mmol, neměl by čekat až glykémie klesne, ale normálně přiměřeně se nasnídat.Vyhnout se nebezpečí poklesu glykémie pod dolní kompenzační hranici
j) ??? které buňky jsou nejvíce náchylné na poškození glykémií ?
Glykémie poškozuje především buňky cév v celém organismu. Velké i malé cévy, t.j. vlásečnice. Veškerá glykémie nad kompenzační hranicí již působí devastačně. Některé prameny udávají, že již 15min trvající vyšší glykémie poškozuje organismus.V praxi se však uvažuje o poškozování organismu při vyšší glykémii trvající řádově týdny a měsíce. Pokud je období příznivější glykémie, mají endoteriální buňky určitou omezenou regenerační schopnost, záleží však také na ostatních ovlivňujících faktorech.Při poškozování buňky dochází k její přestavbě a k usazování cukru ve stěnách buněk. Kvalita stěny buňky se ztrácí. Vyšší glykémií se aktivizují také další faktory, které vytvářejí další poškození. Další buňky, které jsou poškozeny jsou buňky jaterní, které jsou ústředním metabolizačním činitelem organismu.
Pozn. na intenzitu usazování cholesterolu LDL ve stěnách cév, tepen a vlásečnic nemá vliv krevní tlak. /krevní tlak je už příčinou nadměrného množství LDL usazeného ve stěnách cév/ Krevní tlak má vliv na cévní příhody vznikající prasknutím sklerotických plátů a stěn cév(infarkt, mozková příhoda, gangréna). Usazování cholesterolu v cévách neprobíhá rovnoměrně. Jedná se o náhodné místní procesy.
k)??? Jak probíhá glykémie u zdravého člověka ? ??? co jednoznačně signalizuje diabetes ?
U zdravého člověka se může ve vyjímečných případech (objem a druh potravy) dostat glykémie až na hodnotu 8.9 mmol . Tato hodnota byla dohodou stanovena jako hodnota maximální pro zdravého člověka, která ještě za další hodinu může být stejná. Za tři hodiny – pokud se jedná o zdravéhočlověka – by se již hodnota glykémie měla pohybovat POD 6 mmol ! Přes hodnotu 8.9 by se zdravý člověk neměl nikdy dostat ať sní cokoliv !
Pak existuje určité pásmo glykémie ( 9.0 mmol – 11.0 mmol ),kdy takto naměřená hodnota nesignalizuje ještě zcela jednoznačně diabetes, ale v každém případě se již jedná o probíhající metabolický syndrom a inzulinovou rezistenci. Nakolik již je již takto naměřený pacient diabetikem lze zjistit až z více odběrů, z glukozového testu, ranní glykémie atd. ....
Pokud je pacientovi naměřeno přes 11.0 mmol = jednoznačný důkaz existence diabetu !
V populaci přetrvává mylný dojem, že čím je člověk starší, tím vyšších a déletrvajících hodnot glykémie po jídle dosahuje. Toto není pravda. Po stejném objemu jídla by měl mít stejnou hodnotu glykémie 50tiletý, 60ti letý i 70ti letý člověk, pokud tento již nemá t.zv „stařeckou diabetes“. Ale o postupném zvyšování glykémie v souvislosti s nárůstem věku se nedá hovořit.
Ale pozor ! Tento výklad nesmí svádět k domněnce, že tudíž u diabetika do 9ti nebo 11ti mmol není glykémie škodlivá ! To v žádném případě !!! U diabetika z mnoha důvodů je škodlivá již i nižší hodnota !
Diabetik má poškozeny buňky i metabolismus a musí proto s glykémii nakládat mnohem opatrněji než zdravý jedinec.
4)Metabolismus
a) ??? poučka zní : Metabolismus diabetika pracuje na jiném základně než metabolismus zdravého člověka, což znamená, že diabetikovi se zpracuje bez vzniku škodlivých odpadů vždy jen malý objem potravy. Je možné to podrobněji vysvětlit ?
Metabolismus diabetika je poškozen celkově, protože nefungují kontraregulační vazby ! Je porušen vnitřní metabolismus buněk i metabolismus buněk vyrábějících glukozu.
Když sní více sacharidů zdravý člověk, tak část sacharidů se spotřebuje na přeměnu v energii (mitochondrie v každé buňce vyrábějí nepřetržitě energii za přítomnosti kyslíku a glukozy) a zbývající cukr se metabolicky přemění na tuk (energetickou zásobu)
Když sní více sacharidů diabetik 2.typu (který si ještě nepíchá inzulin), tak se mu část sacharidů přemění na energii (obtížněji,protože cukr i kyslík se mu do buněk dostává obtížněji) a zbytek cukru se mu jen částečně přemění na rezervní tuk a zbytek cukru zůstává v krvi jako vysoká glykémie.
Když sní více bílkovin zdravý člověk, tak se štěpením z nich udělají aminokyseliny a ty organismus opět přetransformuje na tělesnou bílkovinu nebo vyjímečně třeba na cukr a pod.
Když sní více bílkovin diabetik, tak se štěpením z nich udělají aminokyseliny jen do množství, které je energeticky kryté sacharidy z potravy a z jaterních zásob (bohužel) za vzniku určitého množství nežádoucích odpadových látek.
b) ???které buňky mají nejvíc narušený buněčný metabolismus - buňky jater ?
V těle diabetika jsou poškozeny metabolismy všech buněk. Je to způsobeno metabolickým syndromem,inzulinovou rezistencí a dlouhodobým působením vyšší glykémie, která mění chemické a mechanické vlastnosti všech buněk.
5) Inzulinová rezistence
a) ???Mění se IR i během dne ( 24 hodin ), nebo se IR mění mnohem pomaleji ? Na čem závisí ? Na glykémii ?
IR se mění i během dne, ale jen nepatrně. Závisí především na glykémii, metabolickém syndromu, věku, délce trvání diabetu,
b) ??? jak poznáme, že příčinou vyšší glykémie je IR nebo nedostatečné množství inzulinu ?
Zkouška na C peptidy prokáže spolehlivě úroveň produkce zbytkového inzulinu ......
6) Jídlo
a) ???Jaký je Váš názor na vaječný žloutek pro DM2 ? Některé prameny uvádějí,že z vaječného žloutku ( v důsledku přítomnosti lecitinu) se absorbuje do krve méně cholesterolu než na př. z masa.....
Vajíčka 3 – 4 týdně. Absorbce cholesterolu je. Ale opět nutno si uvědomit, že většinu cholesterolu LDL i HDL si tělo vyrábí sama nezávisle na potravě, kterou přijímá a tato problematika je ???
c) ??? je vhodné jíst v jedné dávce jídla společně sacharidy a fruktózu , když fruktóza zvyšuje IR ?
ne, není to vhodné. Pokud se v dávce jídla objeví fruktoza, neměly by v této dávce jídla jiné druhy sacharidů.Důvod : fruktoza se do buněk dostává bez pomoci inzulinu a navíc blokuje sekreci inzulinu.
Pokud se v dávce jídla vedle fruktozy objeví i jiný druh cukr (ze kterého játra udělají glukozu), pak tento cukr se vstřebá do buněk pomaleji a vyšší glykémie bude trvat déle !
d) ??? není lepší se ovoci - kvůli fruktóze - raději vyhnout a nahradit zdroj vitamínů jen zeleninou ?
Názor diabetologů: nejlepší ovoce je zelenina ! (neobsahuje fruktozu, která je problematická z důvodů výše uvedených ...) Maximálně používat zeleninu obsahující červené barvivo (řípa, paprika, rajčata atd). Toto červené barvivo je účinným antioxydantem, který na sebe váže volný radikál (kyslík), který jinak poškozuje buňky. Zvláště u diabetiků, kde z důvodů glykémie se nemusí dostat do buňky glukoza a kyslík ve správném optimálním poměru. Kyslík se do buňky dostává snadněji (prostupuje stěnou buňky), zatímco glukoza jen přes inzulinové receptory za přítomnosti inzulinu, což je u diabetika vždy problematické.
e) ??? jaký je Váš názor na mírnou konzumaci červeného vína (1 dcl denně) před spaním z hlediska antioxydantů a zmírnění noční sekrece glukózy ?
může být, pokud nejsou jiné zdravotní problémy, které ba i takto nízkékonzumaci alkohoholu bránily.
f) ??? Proč sedoporučuje denně max 30 gr fruktozy v celkovém objemu cukru ?
Odpověď v tomto případě nebyla jednoznačná. Omezené množství je nutno konzumovat proto, že fruktoza se sice část v játrech mění na glukozu, ale část zůstává v krvi jako fruktoza. Fruktoza se v krvi ale chová jinak než glukoza :
- buňka přijímá fruktozu bez přítomnosti inzulinu (neprochází receptory)
- mitochondrie nepoužívá k výrobě energie fruktozu
- fruktozutělo používá k výrobě lipidů /triglyceridů/
- fruktoza je součástí glykémie
- fruktoza blokuje sekreci inzulinuz beta buněk
- fruktoza je součástí glykémie, ale glukoměr ji neměří
- fruktoza se vstřebává pomaleji než jiné cukry !
7) Fyzická aktivita
a)??? Je jisté, že FA snižuje IR . Může mít důsledná FA trvalý pozitivní vliv naIR tak dlouho jak FA trvá, nebo je tento vliv jen časově omezen ? Když bude DM2 mít FA 10 let, bude mít FA 10 let příznivý vliv na IR ?
FA by mělo mít pozitivní vliv tak dlouho, jak dlouho se FA aplikuje Míní se tím doba nejednoho cvičení, ale měsíce a roky, jak se diabetik FA věnuje. Jinak jednotlivé dávky FA musí být voleny individuelně případ od případu. Je jisté, že FA glykémii významně snižuje, ale může při neznalosti věcí i ublížit. Pro FA hovoří mimo jiné i tvorba svalové hmoty (bílkoviny), které je nutná jak pro snížení glykémie (zvýšená absorpce glukozy), ale i jako rezerva pro případné katabolické procesy (na př.chřipka) .
Příklad
Spoluautorka této besedy jako jednu z FA volí jízdu na kole do zaměstnání . Jedna cesta (v horském terénu) je 18 km.
Její měření FA v souvislosti s jízdou na kole probíhalo následovně :
Před startem (půl hodiny po jídle) : 8,3 mmol
Po 10 km : 4.8 mmol
Po 20 km : 11.2 mmol
Kde se vzala zvýšená glykémie po 20ti km ?
Po 10ti km klesala glykémie dál, až ( na př. po 15ti km ) se dostala pod 3 mmol. Pak se stalo následující :
- glykémie pod 3 mmol nastartovala sekreci glukagonuz alfa buněk
- glukagon zastavil příjem glukozy jednotlivým buňkám (kromě mozku a nervové tkáně)
- glukagon donutil játra k sekreci veškeré zásoby glukozyv játrech
- játra vypustila glukozovou zásobu do krve a glykémie rychle narostla (na př. na 15 mmol )
- FA pokračovala a postupně glykémii zase snižovala
- Na 20 km již byla „jen“ 11,2 mmol .....
Jak měl správně cyklista postupovat ?
Postup je dost obtížně volitelný, vyžaduje to řadu pokusných měření, aby diabetik sportovec zjistil jak o kolik FA u něho ovlivňuje glykémii. V zásadě by se měl zachovat vždy tak,aby jeho glykémie neklesala pod dolní kompenzační hranici (5,0 mmol) , aby se nevystavil riziku, že bude vyplaven glukagon a následně pak veškerá glukozová zásoba. Ve výše uvedeném případě měl diabetik postupovat tak, že když věděl, že naměřil 4,8 a že ještě dál na kole pojede, tak si měl v tomto okamžiku vzít menší sacharidovou dávku jídla, která by mu zvýšila G na třeba 10 mmol a na 20ti km až by se změřil, tak by asi naměřil jen třeba ideálních 6,5 mmol ..... Ale pozor – organismus při FA tráví pomaleji, proto je nutné v tomto případě si vzít rychleji působící sacharidy.
jak dlouho se při té námaze ten cukr z jater vylučuje - až se vyčerpá jeho zásoba? A jak je velká?Pak bych šel do hypa?
Řádově se jedná o minuty. Zásoba cukru se z jater (bohužel) sekretuje vždy celá ! Játra okamžitě začínají vyrábět z tuků další pohotovostní zásobu glukozy, která by měla být k dispozici při dalším mimořádném poklesu glykémie.
g) ??? po ukončení vyšší námahy v krvi zůstává vysoká hodnota G - je v tomto případě škodlivá víc než méně námahy s menším G ?
Ne, FA je prioritní v kompenzaci glykémie !!! Samozřejmě správně prováděná. Aerobní atd ....
h) ??? je lepší před jízdou sníst cukr a zvýšit si tím Ga pak konat námahu - jak ale určit množství?
Toto lze určit obtížně, je to samozřejmě individuelní a vyžaduje to určitý čas zkušební měření před, po a během předpokládané FA. V každém případě se diabetik dopustí podstatně menší chyby, když si menší dávkou sacharidů udržuje během FA glykémii trochu nad kompenzační hranicí a vyhne se tak propadu pod 4mmol, kdy již hrozí sekrece veškeré pohotovostní dávky glukozy z jater, což by způsobilo glykémii podstatně vyšší a déle trvající, protože sekrece pohotovostní dávky glukozy z jater je doprovázena sekrecí různých kontraproduktivních hormonů vůči inzulinu, které tuto vysokou glykémii prodlužují !
h) ??? Pokud si hod po obědě lehce zacvičím, je glykémie o jeden až 2mmol
2 hod po obědě nižší. Může to být jedno z řešení kompenzace glykémie ?
ano, pokud má diabetik tu možnost a vůli, tak jednoznačně ano. Nejlépe 60-90 min po jídle, kdy postprandiální glykémie kulminuje. Rozsah tohoto lehkého cvičení je nutné opět určit předchozími měřeními. V každém případě se musí jednat o aerobní cvičení nepřesahují určitou tepovou frekvenci ....
i) ??? Které svalové partie je třeba nejvíce zatěžovat, aby byl efekt vůči IR co největší ?
nejvyšší efekt se dosahuje procvičováním břišních svalových partií,mimo jiné proto, aby v těchto místech bylo co nejméně tukových zásob,které se právě v těchto místech chovají jako endokrinní žláza produkující hormony kontraproduktivní vůči inzulinu. Jinak je důležité samozřejmě FA zatěžovat celé tělo rovnoměrně,aby nedocházelo i k případné destrukci kosterního systému, kde by svaly více vyvinuté působily (na př. na zádech) vůči svalstvu méně procvičovanému.
Pozn. při cvičení u DM2 nesmí docházet k bolesti, která je signálem, že tělo již nestačí vyplavovat odpadové látky z buněk (kyselinu mléčnou), které při namáhavějším cvičení vznikají ve větším množství.
Poz. V případě katabolických procesů je „rozpouštění“vystavena všechna svalovina stejně. Namáhaná i nenamáhaná.
8) Diabetické potíže
a) ??? Když je cítit z DM2 aceton – jde o neúspěšný pokus o přeměnu zásobního tuku na cukr nebo i tuku právě snědeného ? Diaphan ketony také hlásí až při jejich vysoké hladině , podobně jako cukr je v moči, až když je v krvi nad 10 mmol po dobu delší než 5 hod ?
aceton je cítit buď při rychlé dietě (hladovění) nebo po náročnějším cvičení. Na papírkách Diaphanu nelze příčinu ketonu (hladovění – FA) určit.
jde o pokus o přeměnu zásobního tuku (nebo i bílkovin) na glukozu, za vzniku odpadových látek (na př. ketonů) .
Diaphan – ketony – je nastaven na mnohem vyšší citlivost než je tomu při diagnostikování cukru....
b) ??? jak má DM2 postupovat při onemocnění na př. chřipkou ?Které léky může a které ne ? Musí jíst 5x denně i když má vysoké horečky ? Co má dělat ?
při chřipce dochází u diabetika ke katabolismu (organismus zažíná „požírat“sám sebe, rozpouští svalovinu za účelem získání glukozy . Současně vytváří škodlivé odpadní látky, mj. ketony, které dále poškozují organismus.
Diabetik by se měl snažit i při horečce pravidelně jíst i za cenu vyšší glykémie, aby snížil riziko katabolických reakcí. Což je v tomto okamžiku větší zlo než vyšší glykémie. Jako léky v tomto okamžiku používat Paralen, Acylpyrin, Anopyrin.
c) ??? Jestliže se DM2 po námaze bez jídla objeví v moči ketony, je to příznak čeho ? Že tento diabetik koná často velkou FA je možné, že mu dodávané uhlovodany nestačí a že se jeho metabolismus takto přestaví sám ?
Ano, ketony v moči po větší FA se objevují, ale nesmí se v moči objevit současně cukr ! To by již signalizovalo katabolické reakce !!
d) ??? Obecná prognóza vývoje diabetických komplikací – na čem všem je závislá ?
- doba latentního průběhu DM
- věk pacienta v době zjištění diabetu
- disciplina pacienta (dodržování životosprávy)
- nasazení optimálních léků
- genetická odolnost buněk vůči glykémii
9) Ostatní
a)??? Co postupuje u ukázněného DM2 rychleji - ateroskleróza nebo mikroangiopatie ?
většinou ateroskleroza
e) ??? v jakém časovém horizontu probíhá postupný útlum činnosti slivky u DM2 a na čem všem je závislý ?
individuelní, věk, trvání DM, úroveň glykémie při diagnostikování, kázeň, edukace, životospráva ......
c)??? kdy by měl DM2 zastavit další pokles váhy a proč ? jak může diabetik zastavit další pokles váhy, když si kvůli glykémii nemůže vzít větší objem dávky jídla ?
f) Co je to invertní (invertovaný) cukr a smějí ho diabetici ?
Invertovaný cukr je prakticky uměle vyrobená glukoza . Proto by ho diabetici neměli používat pro jeho mimořádně vysoký glykemický index !
g) ??? Co je to škrobový??? sirup ?
směs glukozy a maltozy (maltodextrinu). Jedná se rovněž o „rychlý“ cukr, který je pro diabetiky nevhodný.
f)??? informace uvádějí, že diabetik může být jen podmínečně zdráv a to jen v případě, že je jeho cukrovka kompenzována což je na lačno 4-6 a dvě hod po obědě 5 - 7mmol. Diabetik je ale vždy po každém jídle dekompenzovaný. Takže - jak je to s tím podmíněným zdravím a kompenzací ?
ano,toto je pravda, ale je to bohužel pouze stanovení ideálního stavu, který splňuje jen velmi málo šťastných diabetiků .
g)??? Jak rychle se mění hladina cholesterolu,za jak dlouho po vyjímečně pozřeném tučném jídle klesá na normál při další dietě ?
Hladina LDL na normál klesá po tučném jídle poměrně dlouho, řádově desítky hodin. FA stav LDL neovlivňuje. Jen dieta a léky. I hubení mohou mít ale vysoký LDL.
U DM se doporučeje LDL do 3 mmol
h) ??? Dilema DM2 : méně cukru v potravě znamená,že před dalším jídlem je pod dolní kompenzační hranicí, ale maximum se nedostane moc vysoko. Více cukru v potravě znamená, že před dalším jídlem bude nad dolní kompenzační hranicí, ale po jídle bude mít vyšší glykémii než u první varianty. Které z těchto „zel“ je menší ? Nízký cukr poškozuje buňky mozkové a nervové, vyšší poškozuje buňky celého organismu?
Pod dolní kompenzační hranici nemá glykémie klesnout především proto, aby se diabetik nedostal na nízkou glykémii, která odstartuje tzv. „Posthypoglykemickou hyperglykemii“ (sekreci veškeré glukozové zásoby z jater)
i) ??? nízký LDL (pod 2 ) je prý správný u DM, ale netrpí tím stěny cév na př.mozkových ? (nemají málo „stavebního materiálu „?)
Zde nevládne v odborných kruzích jednotný názor. Je to „něco za něco“. Když nízký LDL, tak se sice méně zanášejí endotelové výstelky cholesterolem, ale na druhou stranu chybí organismu LDL pro stavbu cévních stěn a tyto se stávají tenčí a snadněji praskají. Takže pouze zlatá střední cesta je asi pro diabetika optimální.
j)??? Je vhodné předepisovat PAD jen podle výsledku ranní glykémie, která může být značně kolísavá ?
Ne.
j) ??? Podle čeho se rozhoduje před nasazením PADu ?
bazální glykémie, glykovaný hemoglobin, C peptidy , váha diabetika.......
GH by měl být měřen minimálně 2x do roka, diabetik, který se měří si ho může orientačně odhadnout dle naměřených hodnot 4 x denně z různých období, které porovná se specielními převodními tabulkami.
Na př. naměřený průměr 3, 5 mmol = 2. 1 GH
9, 5 mmol = 5.4 GH
za OK GH se považuje hodnota do 4 mmol
k) ??? Když je hlad u DM2 co to znamená a proč je to nežádoucí jev ?
Pokud se nejedná o začínajícího diabetika, který začal držet dietu,tak je hlad projevem poklesu glykémie pod dolní glykemickou hranici.
m) ??? Kdyby DM2 172 cm 74 kg důslednou dietou ještě snížil váhu na př. na 65 kg, pomohlo by to jeho organismu nebo naopak ?
Diabetik by měl snižovat váhu ale maximálně do svého BMI – 20% .Pod tuto hodnotu by se již neměl nikdy dostat. Je sice pravdou, že diabetes téměř vymizí při extrémně nízké váze – když dojde ke ztrátě veškerého tuku a části bílkoviny (koncentrační tábory, komatózní stav při onkologickém onemocnění), ale je nutno organismus chápat jako celek, kterému pak enormě nízká váha škodí.
n) ??? Jaký je Váš názor na názor některých diabetologů – cukrovka do 10ti mmol = žádná cukrovka ?
To je velice chybný, nesprávný a diabetika poškozující tvrzení. Je to bagatelizování vážného zdravotního stavu ve kterém se každý, kdo je diabetikem nachází.
o) ??? Jaký je Váš názor na názor některých diabetologů – aby cukrovka (vyšší cukr) zvítězila a objevily se její následky, musí mít alespoň jednoho spojence ( tlak, cholesterol, nadváha,kouření, stres, alkohol)
Jednoho spojence má diabetes druhého typu vždy. A to je již věk pacienta a jeho dosavadní věkem opotřebovaný organismus....
s) ??? Ohrožuje DM2 fibróza ?
Ne fibróza neohrožuje diabetika o mnoho více než ostatnípopulaci. Pouze u hodně neukázněných diabetiků může dojít na př.k degeneraci svalových úponů
t)??? Tlustí a hubení diabetici .
Většina je v nadváze, někteří ale naopak jsou „hubení“ .
Co ti hubení ? O čem to svědčí ? Že jejich metabolismus je více poškozen, než těch tlustých ? Jaká je jejich prognoza ? Prognoza vývoje diabetu tlustý a hubený diabetik ......
Je to sice jakoby paradoxní, ale silnější (ne silně obézní!)diabetici jsou na tom lépe než hubení, protože jejich váha svědčí o zatím poměrně dobré sekreci inzulinu. Navíc silnější diabetik má určité v tuku energetické rezervy, které hubený diabetik nemá. U hubeného diabetika se organismus na cukr snaží přeměnit svalovinu (bílkovinu) a kosti (minerály) za vzniku nežádoucího odpadu a„sebestrávení. V žádném případě ale není toto obhajoba obézních diabetiků,kde tato obezita je neoddiskutovatelně mimořádně škodlivá.
Hubený diabetik : signál, že se nejedná o jednoduchou cukrovku, je zde nutné mj. udělat vyšetření na C peptidy ... Může se jednat o LADU ( latentní diabet 1. typu)
u)??? U jakého TK by měl brát diabetik„prášky“ ?
Pokud po snížení váhy a fyzické aktivitě neklesne krevní tlak po třech měsících na doporučovanou maximální hladinu 135 na 80
v)??? Protože diabetik má omezen objemově příjem ovoce a zeleniny, jak je vhodné postupovat při doplnění každodenní dávky vitamínů ?
Příjem ovoce (fruktozy) musí být skutečně omezen z důvodů výšeuvedených, ale u zeleniny toto omezení již tak striktní není a to z důvodů:
- zelenina neobsahuje fruktozu
- zelenina obsahuje vlákniny
- zelenina uvolňuje cukry mnohem pomaleji, takže část cukrůuvedených v tabulkách se ani při průchodu zažívacím traktem nestačí dokrve vstřebat.
